Диабет - причины, диагностика, лечение

Коррекция гипергликемии и метаболических нарушений

Не вызывает сегодня сомнений тезис, согласно которому тщательный контроль гликемии у больных с ХСН приносит значительную пользу (Solang L. et al., 1999), а ее лечение не может быть эффективным без адекватной коррекции углеводного обмена. В разработанных ESC i EASD установках особое внимание уделяется инсулина и сенситайзеров - гипогликемическим лекарственным средствам нового класса (глитазоны или тиазолидиндионы).

При ХСН основное положительное действие инсулина заключается в снижении гипергликемии и увеличении миокардиального кровообращения, в свою очередь является необходимым условием уменьшения размеров ЛЖ и росту его сократительной способности (McNulty PH et al., 2000; Parsonage WA et al., 2001).

Однако в некоторых исследованиях описано влияние инсулина на повышение смертности в этих группах больных (Davila-Roman VG et al, 2002; Smooke S. et al., 2005). В настоящее время возлагаются большие надежды на дальнейшие исследования, которые смогут определить истинную роль инсулина не только как гипогликемического средства, но и средства с мощными метаболическими свойствами.

Другая группа лекарственных средств, которую в последние годы стали широко использовать в целях контроля гликемии у больных СД 2-го типа - сенситайзеров (глитазоны или тиазолидиндионы), способны снижать инсулинорезистентность и повышать чувствительность жировой ткани к инсулину. Однако они могут задерживать жидкость в организме, вследствие чего существенно ухудшается течение ХСН. Поэтому глитазоны не рекомендованы пациентам с выраженной ХСН (III и IV функциональный класс по Нью-Йорской классификации). Если необходимо, их можно попробовать назначать больным ХСН I-II функционального класса (American Diabetes Association, 2004).

Наиболее активно для улучшения метаболизма миокарда у больных СД с ХСН пока используют метаболические модуляторы: триметазидин, етомоксир (etomoxir) и дихлороацетат (dichloroacetate). Эти средства активируют пути окисления глюкозы, энергетически более выгодные, чем бета-оксидация жирных кислот. Однако эффективность этих средств не оказалась существенной (Lewis JF et al., 1998; Schmidt-Schweda S., Holubarsch C., 2000; Fragasso G. et al., 2003; Thrainsdottir IS et al., 2004).