СОДЕРЖАНИЕ

Факторы обуславливающие развитие кардиальной патологии при СД

До настоящего времени установлено, что при СД, кроме традиционных факторов риска, приводящих к развитию сердечно-сосудистой патологии, таких как генетическая предрасположенность, артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение, курение, существует другие, специфические для СД. К дополнительным факторам, приводящим к ускоренному развитию атеросклероза, эндотелиальной дисфункции, и как следствие, к патологии сердечно-сосудистой системы у больных СД, отнесены: гипергликемия, гликирование и перекисное окисление белков, микроальбуминурия, нарушения коагуляции и снижение фибринолитической активности крови.

В отличие от больных с СД 2 типа, кардиоваскулярный риск при СД 1 типа может быть изучен в зависимости от гипергликемии рer se. Результаты длительного проспективного наблюдения за больными СД 1 типа в Диабетологическом центре Джослина (Joslin Diabetes Center) доказали, что первые случаи клинически выраженной ИБС выявляют уже в 3-ю или 4-ю декаду жизни, независимо от того, возник ли СД в раннем детстве или в подростковом возрасте, подтверждая тем самым, что СД способствует развитию раннего атеросклероза (Krolewski A.S. et al., 1987). Риск ИБС стремительно повышается после 40 лет, а в период до 55 лет причиной смерти 35% мужчин и женщин с СД 1 типа являются осложнения ИБС. Эти данные кардинально отличаются от данных относительно кардиоваскулярной смертности у сравнимых по возрасту и полу лиц без СД. Так, по данным Фрамингемского исследования (Framingham study) только 8% мужчин и 4% женщин, не болеющих СД, умирают от осложнений ИБС.

Во многих исследованиях анализировалось влияние компенсации СД и длительное поддержание нормогликемии на развитие и течение кардиальной патологии. Ответ на данный вопрос позволит, в свою очередь, выяснить, возможно ли снизить риск развития кардиоваскулярных осложнений за счет поддержания нормогликемии у больных СД. В результате завершенного в США исследования DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) четко установлена взаимосвязь между уровнем гипергликемии и развитием специфических диабетических микроангиопатий - ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Данные этого же исследования свидетельствуют о снижении частоты развития серьезных кардиоваскулярных событий на 41% в группе лиц, поддерживающих удовлетворительный уровень метаболического контроля заболевания, по сравнению с таковой у больных в состоянии длительной декомпенсации СД (The DCCT Research Group, 1995). Однако различия в частоте развития сердечно-сосудистых заболеваний по данным этого исследования не достигали статистической значимости. Вместе с тем в последние годы в результате нескольких крупных эпидемиологических исследований получены достаточно убедительные данные, свидетельствующие о тесной причинно-следственной связи между длительной декомпенсацией СД, хронической гипергликемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что повышение уровня гликозилированного гемоглобина на 1% приводит к росту заболеваемости клинически значимой ИБС на 11% (Turner R.C. et al., 1998). Таким образом, эти результаты позволяют предположить, что достижение стойкой компенсации СД способствует предотвращению развития как микро-, так и макроангиопатий у больных СД.

Согласно данным других работ, адекватная и своевременная интенсивная терапия, направленная на поддержание стойкой нормогликемии, способствует значительному улучшению прогноза кардиальных осложнений. В исследовании D1GAМ1 с участием 620 пациентов с острым инфарктом миокарда была оценена эффективность интенсивной инсулинотерапии с первых суток возникновения инфаркта миокарда по сравнению с традиционной антидиабетической терапией. В течение первого года наблюдения интенсивная терапия способствовала повышению показателя выживаемости на 29%, в течение последующих трех лет эта закономерность сохранялась.

Классическим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД является АГ, частота выявления которой значительно выше у пациентов с СД по сравнению с общей популяцией. От 35 до 75% всех осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек при СД обусловлены наличием АГ. Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска возникновения кардиальной патологии давно и убедительно доказано во многих крупных проспективных исследованиях. Смертность вследствие кардиальной патологии у больных с АГ при СД в два раза выше по сравнению с таковой у лиц с нормальным уровнем АД. Результаты исследования UKPDS установили, что возрастание систолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к повышению частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний на 15%. При анализе данных подгруппы больных СД, участвующих в исследовании SHЕP (Systolic Hypertension in the Еlderly Program), подтверждена необходимость жесткого контроля АД у пациентов с СД. Так, по результатам этого исследования нормализация АД у больных СД способствовала снижению риска развития острых осложнений ИБС на 56% (Curb J.D. et al., 1997). В крупном исследовании HOPЕ, а также при анализе результатов исследования М1CRO-HOPЕ (изучение влияния АГ на развитие микрососудистых осложнений СД) показано, что у мужчин в возрасте 55 лет и старше активная антигипертензивная терапия приводила к снижению риска инсульта на 33%, инфаркта миокарда - на 22%. Следует особо подчеркнуть тот факт, что у включенных в данное исследование больных не наблюдалось значительно повышенного уровня АД, а изменение показателей АД во время терапии составило лишь 2,4 мм рт. ст. для систолического и 1 мм рт. ст. - для диастолического АД.

АГ - фактор риска развития кардиальной патологии не только у больных СД 2 типа. Высокий уровень АД достаточно часто фиксируют у пациентов с СД 1 типа, обусловливая развитие микрососудистых осложнений, прежде всего нефро- и ретинопатии. В исследовании ЕUROD1AB, в котором изучали распространенность осложнений СД в разных странах Европы, было установлено, что частота АГ у пациентов молодого возраста с СД 1 типа составила 24%, что значительно превышает данный показатель у лиц аналогичного возраста без СД. Важными являются данные о снижении риска развития диабетической микроангиопатии под влиянием адекватной антигипертензивной терапии. Положительный эффект гипотензивных препаратов, прежде всего ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, подтверждает существующее мнение о том, что в патогенезе сосудистых осложнений СД играет роль не только хроническая гипергликемия, но и АГ.

Дополнительным фактором, значительно повышающим риск развития сердечно-сосудистой патологии, является сочетание у больных СД протеинурии и АГ. Согласно исследованию когорты больных клиники Джослина, у пациентов с протеинурией риск развития ИБС в 15 раз выше, чем у больных СД без диабетической нефропатии. По данным исследования ВОЗ, среди пациентов с высоким АД и протеинурией смертность в результате кардиоваскулярной патологии была в 5 раз выше у мужчин и в 8 раз выше у женщин по сравнению с таковой у больных СД с нормальным АД и без протеинурии.

В ряде работ показано значительный рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД с микроальбуминурией. Таким образом, микроальбуминурия является не только проявлением начальных стадий диабетической нефропатии, но и маркером развития макроангиопатии. Предполагается, что микроальбуминурия тесно связана с риском развития атеросклероза, поскольку она отражает генерализованное поражение эндотелия сосудов, в том числе коронарных, а нарушение функциональных свойств эндотелиальных клеток играет важную роль в патогенезе атеросклеротического процесса. Микроальбуминурия также связана с инсулинорезистентностью как у больных СД, так и без СД.

В одном из недавних исследований обнаружена положительная корреляционная взаимосвязь между наличием у больных СД ретинопатии, обусловленной микроангиопатией сосудов глазного дна, и заболеваемостью ИБС. Показано, что пролиферативная диабетическая ретинопатия является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД, что может указывать на определенную общность патогенеза поражения мелких и крупных сосудов при СД. Более того, диабетическую ретинопатию в сочетании с микроальбуминурией можно считать фактором, подтверждающим наличие ИБС у больных СД, даже при ее бессимптомном течении.

Результаты многочисленных исследований выявили важнейшую роль нарушений липидного обмена в формировании кардиальной патологии, как в общей популяции, так и в группе больных СД. Наиболее характерными особенностями дислипидемии при СД являются следующие: повышение содержания триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, снижение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности в плазме крови.

Значительный атерогенный потенциал холестерина при СД можно объяснить, основываясь на результатах клинико-экспериментальных исследований, в которых было установлено, что липопротеины низкой плотности у лиц с СД> представляют собой более мелкие и плотные субстанции. В свою очередь, эти мелкие и плотные субстанции являются более атерогенными, поскольку значительно легче по сравнению с липопротеинами большего размера подвергаются процессу окисления, а окисленные липопротеины, по современным представлениям, имеют очень большое значение в формировании атеросклеротической бляшки в сосудистой стенке. Окисленные липопротеины обусловливают привлечение циркулирующих моноцитов в субэндотелиальное пространство, где эти клетки превращаются в пенистые. Также модифицированные окисленные липопротеины могут непосредственно повреждать эндотелиальную стенку, что ведет к высвобождению мощных митогенных факторов тромбоцитами и в конечном итоге - развитию атеросклеротического процесса. Известно также, что окисленные липопротеины оказывают отрицательное влияние на функцию эндотелия, стимулируя образование вазоконстрикторного фактора - эндотелина-1. Установлена способность окисленных липопротеинов угнетать местное образование эндотелием оксида азота (NO), который является мощным естественным эндотелиальным фактором расслабления сосудов, что ведет к повышению сосудистого тонуса и развитию коронарного спазма. В настоящее время предполагается, что повышение уровня эндотелина у больных СД и снижение образования NO2 играют важную роль в нарушении метаболических процессов в миокарде.

С другой стороны, липопротеины при СД подвергаются процессам гликозилирования, а гликозилированные липопротеины легче подвергаются окислению и модификации, значительно усиливающей их атерогенный потенциал, медленнее выводятся из организма и активнее захватываются макрофагами и пенистыми клетками. При иммунногистохимическом исследовании коронарных артерий больных с инсулиннезависимым СД было выявлено повышение содержания в атеросклеротических бляшках сосудов продуктов неэнзиматического гликозилирования, что подтверждает значение указанного патогенетического механизма в формировании атеромы при СД.

В последнее десятилетие интерес исследователей направлен на изучение компонентов коагуляционной системы крови и их роль в развитии кардиоваскулярной патологии. При анализе результатов нескольких исследований выявлено, что фибриноген является значительным независимым фактором риска развития кардиоваскулярной патологии у лиц без СД. При анализе шести проспективных эпидемиологических исследований доказано, что повышенный уровень фибриногена в плазме крови сопровождается повышением риска развития кардиоваскулярной патологии в 2,3 раза. Установлено, что концентрация фибриногена в плазме крови повышается линейно с увеличением числа составляющих метаболического синдрома.

Одной из причин более тяжелого течения и плохого прогноза кардиальных осложнений у больных СД является наличие вегетативной нейропатии. Ее развитие связано с поражением нервной системы под влиянием хронической гипергликемии. Установлено, что парасимпатическая нервная система раньше вовлекается в патологический процесс, чем симпатическая, что, возможно, обусловливает превалирование симпатического вазомоторного тона и реализуется в патологической вазоконстрикции, характерной для больных СД. Вегетативная нейропатия во многом способствует уменьшению коронарного вазодилататорного резерва и повышению риска развития угрожающих жизни видов аритмии и внезапной коронарной смерти.

Аутизм у детей может быть следствием ожирения матерей
Новости

Аутизм у детей может быть следствием ожирения матерей

Ожирение и связанные с ним нарушения обмена веществ у матери, в том числе диабет, почти в 1,5 раза увеличивают вероятность рождения ребенка…
Уровень глюкозы в крови
Самоконтроль диабета

Критерии компенсации сахарного диабета

Многие из нас справедливо считают, что заниматься диагностикой и ставить диагнозы — дело врача. Оспаривать это утверждение трудно, но...…
Уход за ступнями ног
Советы пацтентам

Советы по уходу за ногами при сахарном диабете

Одним из тяжелых осложнений при сахарном диабете является поражение нижних конечностей (ступней). Причиной этого являются изменения в…
Изображение по умолчанию
Специалистам

Сахарный диабет и беременность

Вопросы, возникающие при ведении женщин с сочетанием сахарного диабета (СД) и беременности актуальны как для акушеров-гинекологов, так и…

Доказана зависимость между профессией, продолжительностью сна и риском развития диабета

246
Работа в ночное время может привести к диабету
Недавно Испанские ученые из мадридской клиники "La Luz" провели интересные исследования…

Рецепты народной медицины при диабете

12265
народной медицины при диабете
В продолжение материала о применении лекарственных трав при диабете второго типа приведём…

Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет

4131
Изображение по умолчанию
Анализ рекомендаций «Сахарный диабет, преддиабет и сердечно-сосудистые заболевания»…

Таблица соответствия углеводсодержащих продуктов 1 хлебной единице

26913
углеводная единица
ХЕ - хлебная единица. 1 ХЕ — количество продукта, содержащее 10—12 г чистых углеводов (10…