Американские ученые пришли к выводу, что процессы, которые ведут к развитию диабета, могут начинаться в кишечнике.
Когда ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, нарушается регулируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК).
Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили изучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они заблокировали продуцирование этого фермента в кишечнике мышей.
После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные расстройства. Гистологическое исследование кишечника выявило признаки большого воспаления слизистой оболочки.
Ученые допустили, что оно вызвано изменениями кишечной микрофлоры. Микробиологический анализ показал, что состав флоры действительно сильно изменился, однако новые виды бактерий были не более болезнетворными, чем прошлые. Выяснилось, что воспаление вызвано непосредственно отсутствием СЖК, которое снижает выработку слизи, которая защищает клетки кишечника от бактерий.
Как известно, одним из наиболее значимых факторов развития сахарного диабета является хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Таким образом, формируется "порочный круг" - потеря чувствительности тканей к инсулину нарушает роботу СЖК, который вызывает воспаление кишечника, что ведет к развитию диабета, при котором снижается выработка инсулина.
Главный исследователь Клей Семенкович отметил, что воспалительные изменения в кишечнике при отсутствии СЖК также напоминали поражение органа при неспецифическом язвенном колите, который указывает на возможную роль фермента в развитии этого заболевания.
